阿尔茨海默病(AD,俗称“老年性痴呆”)是一种严重的神经系统退行性疾病。研究表明:AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元和突触的差异,请回答:
(1)图1中共有 个突触,神经冲动由图中C点传导D点远比从A点传导C点慢,其原因是 。
(2)研究发现病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤,引起兴奋在神经元之间的传递速率 。由此也说明,突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要 ,乙酰胆碱与后膜受体结合后会立即被乙酰胆碱酯酶分解,其生理意义是 。
(3)向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一,其原理是 。
(4)上图表示促甲状腺激素调控细胞内代谢的过程,图中活化的蛋白激酶A激活并使基因调控蛋白磷酸化主要是直接调节 过程,最终合成的功能蛋白A具有的生理效应是 。
(5)启动过程①需要 酶,同时还需要 等条件。
(1)5 C点传到D点需经过突触(或CD间突触的化学传递过程比AC间神经纤维上电传导慢)
(2)减慢 能量 提高神经调节的准确性
(3)抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合,减少Aβ的沉积
(4)转录 促进甲状腺激素的合成和分泌
(5)RNA聚合 模板、原料、能量
【解析】一个神经元的突触小体与其他神经元细胞体、树突等相接触共同形成的结构,叫突触。图1中共有5个突触,神经冲动由,C点传导D点远比从A点传导C点慢,是因为C点传到D点需经过突触,CD间突触的化学传递过程比AC间神经纤维上电传导慢。突触小泡内乙酰胆碱的合成和释放需要需要消耗能量。抗Aβ的抗体可以和抗原Aβ结合,使Aβ不能发挥作用。活化的蛋白激酶A激活并使基因调控蛋白磷酸化直接调节的是转录过程,最终合成功能蛋白,因为促甲状腺激素的作用是促进甲状腺激素的合成和分泌,所以此功能蛋白的作用也应是促进甲状腺激素的合成和分泌。RNA的转录需要RNA聚合酶、原料、模板、能量等条件。
考点:考查知识:人体神经调节的结构基础和调节过程,神经冲动的产生和传导,体液调节在维持稳态中的作用,要求能运用所学知识通过比较、分析与综合等方法对某些生物学问题进行解释、推理,做出合理的判断或得出正确的结论的能力。
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