Question

【题目】γ-氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如下图1所示。此种局麻药单独使用时不能通过细胞膜，如与辣椒素同时注射才会发生如图2所示效果。

【1】图1中，如果刺激神经细胞A点处，则此处膜内外电位将发生的变化是____________；所形成的神经冲动通过突触结构时是以____________形式进行传递。

【2】图1中γ-氨基丁酸的作用是____________（促进/抑制）突触后膜产生兴奋。图2中这种局部麻醉药的作用机理是____________。

科学家们发现，血清中游离脂肪酸（FFAs）水平是Ⅱ型尿病（胰岛素抵抗）的敏感指标。以下是人体内脂肪酸的部分代谢机制示意图（图3），字母代表物质。

【3】人体内据图3分析X的化学本质是____________。正常情况下，胰岛素和X结合后，PKA的活性______（填“增强或“减弱”）。

【4】结合所学知识和图3分析，II型糖尿病患者的情况可能符合以下的______

A.脂肪细胞内HSL的活性增强

B.注射胰岛素能有效控制血糖

C.胰岛B细胞膜上载体对葡萄糖的转运能力下降

D.体内产生的某种物质能竞争性结合靶细胞膜上的胰岛素受体

【5】结合所学的血糖调节、血脂调节相关知识和图3分析，Ⅱ型糖尿病患者体内极低密度脂蛋白（VLDL）合成量会如何变化?并简要解释其机理。____________。（不考虑肝细胞是否存在胰岛素抵抗）

Answer 1

【答案】

【1】 由外正内负变为外负内正 化学信号

【2】 抑制 这种局部麻醉药与辣椒素同时注射，辣椒素能促进神经细胞膜上麻醉药通道打开麻醉药进入神经细胞后在膜内侧堵住膜上钠离子通道阻碍钠离子进入神经细胞；从而抑制动作电位的产生，阻碍神经兴奋传递

【3】 蛋白质 减弱

【4】AD

【5】极低密度脂蛋白（VLDL）合成量会增加；Ⅱ型糖尿病即胰岛素抵抗，血糖利用障碍，活性HSL增多，脂肪水解产生的脂肪酸含量增多，血浆脂肪酸含量增多并运输进肝脏，VLDL合成增加

【解析】

（1）膜内K+远远高于膜外；膜外Na+远远高于膜内；静息时：钾离子大量外流、膜内外电位表现为内负外正、静息电位；兴奋时：钠离子大量内流、膜内外电位表现为内正外负、动作电位；神经递质分类：兴奋性递质：引起钠离子内流；抑制性递质：引起氯离子内流。

（2）根据图1分析，γ-氨基丁酸会引起Cl-内流，说明γ-氨基丁酸是抑制性递质，不会引起突触后膜兴奋。（3）根据图2分析，局部麻醉药与辣椒素同时注射，辣椒素能促进膜上麻醉药通道打开进入神经细胞后，在膜内侧堵住钠离子通道，阻碍钠离子进入神经细胞，从而抑制动作电位的产生，阻碍神经兴奋传递。（4）图3人体内脂肪酸的部分代谢机制示意图，当胰岛素与受体X结合后，脂肪中发生的各种代谢过程。

【1】如果刺激神经细胞A点处，会引起Na+内流，则此处膜内外电位将发生的变化是由外正内负变为外负内正；所形成的神经冲动在通过突触结构时是以化学信号形式进行传递。

【2】图1中γ-氨基丁酸作用于突触后膜引起Cl-内流，说明γ-氨基丁酸是一种抑制性递质，其作用是抑制突触后膜产生兴奋。图2中这种局部麻醉药与辣椒素同时注射，辣椒素能促进神经细胞膜上麻醉药通道打开麻醉药进入神经细胞后在膜内侧堵住膜上钠离子通道阻碍钠离子进入神经细胞；从而抑制动作电位的产生，阻碍神经兴奋传递。

【3】根据图3分析，X是胰岛素作用的受体，所以X的化学本质是蛋白质，PKA是cAMP依懒性蛋白质激酶，胰岛素和X结合后，会抑制AC的形成，促进PDEs的合成，而影响cAMP的合成，进而会影响PKA，导致PKA的活性减弱。

【4】A、II型糖尿病是胰岛素抵抗型，胰岛素不能与X受体结合，根据图3分析，会导致PKA活性增强，进一步导致脂肪细胞内HSL的活性增强，A正确；

B、胰岛素不能与X受体结合，所以注射胰岛素无用，B错误；

C、II型糖尿病胰岛素能够正常分泌，所以胰岛B细胞膜上载体对葡萄糖的转运能力不会下降，C错误；

D、II型糖尿病是胰岛素抵抗型，可能是体内产生的某种物质能竞争性结合靶细胞膜上的胰岛素受体，D正确。

故选AD。

【5】Ⅱ型糖尿病即胰岛素抵抗，血糖利用障碍，活性HSL增多，脂肪水解产生的脂肪酸含量增多，血浆脂肪酸含量增多并运输进肝脏，所以VLDL的合成会增加。

本题考查了神经递质的类型、兴奋在突触处的传递，要求学生能够读懂图1和图2的内容，回答相关问题。本题将血糖调节和血脂调节的内容结合在一起，结合图像回答相关问题，本题的关键是读懂图3中出现的各种物质以及它们之间的关系，这是解答本题的关键。