美国科学家彼得?阿格雷和罗德里格?麦金农.以表彰他们在水通道蛋白(AQP2)方面作出的贡献．下图为ADH对肾集合管细胞管腔膜AQP2数量的调节示意图．当血浆中ADH水平升高后.肾集合管细胞质内AQP2小泡向管腔膜迁移并与之融合．通过出胞作用小泡膜上的AQP2嵌入管腔膜.使管腔膜AQP2的数量增加.从而使水的通透性相应地增高.增高的� 题目和参考答案——青夏教育精英家教网—

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美国科学家彼得?阿格雷和罗德里格?麦金农，以表彰他们在水通道蛋白（AQP₂）方面作出的贡献．下图为ADH对肾集合管细胞管腔膜AQP₂数量的调节示意图．当血浆中ADH水平升高后，肾集合管细胞质内AQP₂小泡向管腔膜迁移并与之融合．通过出胞作用（外排）小泡膜上的AQP₂嵌入管腔膜，使管腔膜AQP₂的数量增加，从而使水的通透性相应地增高，增高的幅度与血浆中ADH升高的浓度成正比．当血浆中ADH水平降低时，集合管细胞管腔膜出现胞吞作用（内吞），又形成AQP₂小泡迁移到管腔膜内的细胞质中．此时细胞管腔膜上的AQP₂数量相应地减少，管腔膜水的通透性也相应地降低．

注：A．C，腺苷环化酶；cAMP，环腺苷酸；
请依据上述回答：
（1）你认为题干中提到的ADH是什么物质？

．
（2）ADH对肾集合管管腔膜AQP₂数量的调节方式是：

．
（3）水通道蛋白由水通道蛋白基因指导合成，其遗传信息的传递过程是

．
（4）水通道蛋白的形成及水通道蛋白小泡的出胞作用与

有关．
①细胞膜 ②线粒体 ③高尔基体 ④内质网 ⑤核糖体 ⑥细胞核
A．①②③④⑤⑥B．②③④⑤
C．①②③④D．①④⑤⑥
（5）AQP₂基因突变可诱发2种结果：肾集合管细胞生成的AQP₂蛋白丧失水通道功能；生成的AQP₂蛋白仍具有水通道功能，但不受ADH的调节．则有关AQP₂基因突变的说法肯定错误的是

A．影响ADH对肾集合管水通透性的调节
B．患者必定会出现尿糖
C．患者出现肾尿浓缩功能障碍，并持续排出大量的稀释尿
（6）水分通过肾集合管管腔膜的方式为

，需要消耗能量吗？

．
（7）有人认为“肾集合管对水的重吸收是一个不消耗能量的渗透过程”，你同意吗？为什么？

考点：神经、体液调节在维持稳态中的作用,体温调节、水盐调节、血糖调节

专题：

分析：本题考查的是抗利尿激素对肾小管、集合管重吸水作用的机理，分析题图和题干信息，梳理抗利尿激素对肾小管、集合管重吸水作用的机理的过程，根据具体问题分析解答．

解答： 解：（1）分析题干信息和题图信息可知，血浆中ADH升高肾集合管重吸水的能力增强，血浆中ADH降低肾集合管重吸水的能力减弱，由此可以推出ADH可能是抗利尿激素．
（2）由（1）分析可知，ADH是抗利尿激素，抗利尿激素的调节属于激素调节（体液调节）．
（3）水通道蛋白基因经转录过程形成mRNA，mRNA与核糖体结合，在核糖体上以氨基酸为原料经翻译过程形成水通道蛋白．
（4）分析题图可知，水通道蛋白是一种分泌蛋白，是由细胞核内的基因控制合成的，因此水通道蛋白的形成及水通道蛋白小泡外排与细胞核有关，水通道蛋白先在内质网上的核糖体上经过氨基酸的脱水缩合反应形成肽链，然后进入内质网和高尔基体进行加工、分类、包装，以囊泡的形式发送到细胞膜，由细胞膜排出细胞外，这一过程需要消耗能量，主要由线粒体供能．
（5）若AQP₂基因突变诱发肾集合管细胞生成的AQP₂蛋白丧失水通道功能，肾集合管重吸水能力降低，会导致患者出现肾尿浓缩功能障碍，并持续排出大量的稀释尿；
若AQP₂基因突变诱发肾集合管细胞生成的AQP₂蛋白仍具有水通道功能，但不受ADH的调节，患者会出现尿量不受ADH的调节；但不论哪种情况，不影响对葡萄糖的重吸收，
患者不会出现尿糖．
（6）水分通过肾集合管管腔膜的方式为自由扩散，不消耗能量．
（7）虽然水通过“水通道”扩散不消耗能量，但ADH在调节肾集合管细胞管腔膜AQP₂数量的过程中需要消耗ATP，所以不能说“肾集合管对水的重吸收是一个不消耗能量的渗透过程”．
故答案为：
（1）抗利尿激素
（2）体液调节
（3）

（4）A
（5）B
（6）自由扩散    不需要
（7）不同意，虽然水通过“水通道”扩散不消耗能量，但ADH在调节肾集合管细胞管腔膜AQP₂数量的过程中需要消耗ATP

点评：本题的知识点是抗利尿激素的作用，生物膜系统在结构和功能上的连续性，转录和翻译的过程，物质运输的方式和所需要的条件，准确分析题图获取有效信息是解题的关键．

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