Question

3．神经一肌肉接头的结构和功能与突触类似，当兴奋传导至突触小体时，突触间隙中的Ca²⁺通过Ca²⁺通道内流，继而引起神经递质（Ach）的释放，而兰伯特-伊顿综合征患者的自身抗体与突触前膜的Ca²⁺通道特异性结合，阻滞Ca2+传递，导致神经一肌肉接头处信号传递障碍，该过程如图所示．请回答：

（1）在正常情况下，兴奋传到图中突触小体A处时，膜内的电位变化过程为负→正．
（2）在抗原触发特异性免疫的过程中，途径①的过程需要吞噬细胞的参与才能完成．细胞甲、乙当中，无增殖分化能力的是乙，其名称叫做浆细胞．甲细胞在产生乙细胞的同时，还生成了记忆细胞，这是发生二次免疫时效应更快、更强的基础．
（3）根据图示可以推测，引起兰伯特-伊顿综合征的抗原因具有与图中的Ca²⁺通道相似的结构，从而引发该病的产生，其症状表现为肌肉不能正常收缩（肌肉松弛），该病属于免疫异常中的自身免疫病．

Answer 1

分析 据图分析：图为反射弧中神经--肌肉接头结构，其功能相当于突触结构的功能．乙能合成并分泌抗体，故乙是浆细胞；甲受抗原刺激和淋巴因子的作用下，能分化成浆细胞，则甲是B淋巴细胞．抗体与突触前膜的钙离子通道特异性结合，阻滞钙离子传递，导致神经-肌肉接头处信号障碍．

解答 解：（1）静息膜电位为外正内负，动作膜电位为外负内正，在正常情况下，兴奋传到图中突触小体A处时，膜内的电位变化过程为负→正．
（2）在抗原触发特异性免疫的过程中，途径①的过程需要吞噬细胞的参与才能完成．细胞甲、乙当中，无增殖分化能力的是乙浆细胞，B细胞在产生乙细胞的同时，还生成了记忆细胞，这是发生二次免疫时效应更快、更强的基础．
（3）兰伯特-伊顿综合征患者的自身抗体与突触前膜的Ca²⁺通道特异性结合，根据图示可以推测，引起兰伯特-伊顿综合征的抗原因具有与图中的Ca²⁺通道相似的结构，从而患者的自身抗体与突触前膜的Ca²⁺通道特异性结合，导致 肌肉不能正常收缩（肌肉松弛），该病属于免疫异常中的自身免疫病．
故答案为：
（1）负→正  
（2）吞噬细胞    乙     浆细胞     记忆细胞
（3）Ca²⁺通道   肌肉不能正常收缩（肌肉松弛）      自身免疫

点评 本题结合图示主要考查神经调节、突触结构和自身免疫病，意在考查考生的识图能力和理解所学知识要点，把握知识间内在联系，形成知识网络结构的能力；能运用所学知识，准确判断问题的能力，属于考纲识记和理解层次的考查．