Question

【题目】（12分）阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。下图表示两类神经元及突触的差异，请回答下列问题。

（1）在神经冲动由图中A点传到D点的过程中，B处兴奋时膜外电位为________，C处发生的信号转换是_________________________。

（2）研究发现，病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量________，兴奋在神经细胞之间的传递速率________，病人表现出记忆障碍。

（3）乙酰胆碱与位于________上的相应受体结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，其生理意义是___________________________________________。

（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗AD的方法之一，其原理是_____________________________________________________。

Answer 1

【答案】（12分，除标明外，每空2分）

（1）负电位（1分） 电信号→化学信号（1分）

（2）减少 减慢

（3）突触后膜 提高神经调节的准确性

（4）抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积

【解析】试题分析：结合题意分析图示，正常神经元之间形成突触，能完成神经信号转变、实现信号的正常传导。神经元异常如AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经元之间无法完成正常的信号的传导，直接原因是神经递质（Ach）与相应受体无法特异性结合。

（1）B处静息时膜电位为外正内负，兴奋时膜电位为外负内正。C表示突触小体，兴奋传至突触小体处，神经递质由突触前膜释放，电信号转换为化学信号。（2）因为神经递质的释放需要ATP供能，而线粒体是细胞中的能量工厂，因此若Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，会引起乙酰胆碱的合成和释放量减少，进而导致兴奋在突触间隙中的传递效率减慢。（3）乙酰胆碱是一种神经递质，由突触前膜释放后，作用于突触后膜的相应受体上，达到传递神经信号的目的。与受体结合后，乙酰胆碱会立即被降解，是为了防止兴奋或抑制信号一直传递，无法终止，达到提高神经调节的准确性的目的。（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体，可以与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积，达到治疗AD的目的。