Question

【题目】NMDAR是神经元突触后膜上的一种离子通道蛋白，能被谷氨酸激活，使突触后膜产生缓慢而持久的兴奋，使人患病。该蛋白质主要是由NR1、NR2组成，其部分结构示意图如下图所示，图中位点1、2、3是通道蛋白上与不同物质的结合部位，请回答下列问题：

(1) 静息状态下，NMDAR离子通道被Mg2＋流阻滞而处于抑制状态。当受到刺激，突触小体内在________等细胞器的参与下，形成突触小泡，释放谷氨酸与NMDAR上的位点1结合，Mg2＋抑制被解除，离子通道开放，________(填物质名称或化学表达式)内流，神经细胞突触后膜兴奋，膜内电位变化是________________。

(2) 异常状态下，突触前膜不断释放谷氨酸，最终导致突触后膜处于较高的谷氨酸环境中，NMDAR被过度激活，胞外离子大量内流，激活核酸内切酶破坏核酸分子中的________键，使神经元逐步坏死。此外，离子的大量内流又可促使其他物质进入，进而使胞内的离子异常增加，最终加速神经元的死亡。这种调节方式属于________调节。

(3) 在治疗过程中，某药物能与通道蛋白上位点2结合，使Mg2＋不易离开，阻断胞外离子内流，从而减轻毒性反应。推测此药物带来的不良反应可能是________。另有新型药物能与位点3结合，降低离子通道开放频率，那么，该新药的优点是_______________。

Answer 1

【答案】高尔基体、线粒体 Ca2＋和Na＋ 由负变正 磷酸二酯 正反馈 神经细胞不易兴奋 能减少离子内流，但不影响细胞的功能

【解析】

本题以图文结合的形式，考查学生对兴奋在神经细胞间的传递及其影响因素等相关知识的识记和理解能力，以及获取信息、分析问题的能力

(1)高尔基体与突触小泡的形成有关，突触小泡的形成需要线粒体提供能量。依题意和图示分析可知：谷氨酸与位于突触后膜上的NMDAR上的位点1结合，Mg2＋抑制被解除，离子通道开放，Ca2＋和Na＋内流，导致突触后膜兴奋，此时膜内由负电位变为正电位。

(2) 异常状态下，NMDAR被突触前膜不断释放的谷氨酸过度激活，导致胞外离子大量内流，激活的核酸内切酶破坏核酸分子中的磷酸二酯键，使神经元逐步坏死；离子的大量内流又可促使其他物质进入，进而使胞内的离子异常增加，最终加速神经元的死亡。可见，这种调节方式属于正反馈调节。

(3) NMDAR被谷氨酸激活后导致胞外离子内流，使突触后膜产生缓慢而持久的兴奋，使人患病。用于治疗的“某药物”通过与通道蛋白上位点2结合而使Mg2＋不易离开，进而阻断胞外离子内流，从而减轻毒性反应。由此可见，“某药物”带来的不良反应可能是神经细胞不易兴奋。另一新型药物通过与位点3结合、从而降低离子通道开放的频率来达到治疗的作用，据此可推知，该新药的优点是：能减少离子内流，但不影响神经细胞的功能。